人體溺水后數秒鐘內，本能地屏氣，引起潛水反射(呼吸暫停、心動過緩和外周血管劇烈收縮)，保證心臟和大腦血液供應。繼而，出現高碳酸血癥和低氧血癥，刺激呼吸中樞，進入非自發性吸氣期，隨著吸氣水進入呼吸道和肺泡，充塞氣道導致嚴重缺氧、高碳酸血癥和代謝性酸中毒。可有兩種情況：
1.干性淹溺
喉痙攣導致窒息，呼吸道和肺泡很少或無水吸人，占淹溺者的10%～20%。人入水后，因受強烈刺激(驚慌、恐懼、驟然寒冷等)，引起喉頭痙攣，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。當喉頭痙攣時，心臟可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心臟停搏。所有溺死者中10%～40%可能為干性淹溺(尸檢發現溺死者中僅約10%吸入相當量的水)。
2.濕性淹溺
人淹沒于水中，首先本能地引起反應性屏氣，避免水進入呼吸道。但由于缺氧，不能堅持屏氣而被迫深呼吸，從而使大量水進入呼吸道和肺泡，阻滯氣體交換，引起全身缺氧和二氧化碳潴留，呼吸道內的水迅速經肺泡吸收到血液循環。由于淹溺的水所含的成分不同，引起的病變也有差異。
(1)淡水淹溺 江、河、湖、池中的水一般屬于低滲，統稱淡水。水進入呼吸道后影響通氣和氣體交換;水損傷氣管、支氣管和肺泡壁的上皮細胞，并使肺泡表面活性物質減少，引起肺泡塌陷，進一步阻滯氣體交換，造成全身嚴重缺氧;淡水進人血液循環，稀釋血液，引起低鈉、低氯和低蛋白血癥;血中的紅細胞在低滲血漿中破碎，引起血管內溶血，導致高鉀血癥，導致心室顫動而致心臟停搏;溶血后過量的游離血紅蛋白堵塞腎小管，引起急性腎功能衰竭。
(2)海水淹溺 海水含3.5%氯化鈉及大量鈣鹽和鎂鹽。海水對呼吸道和肺泡有化學性刺激作用。肺泡上皮細胞和肺毛細血管內皮細胞受海水損傷后，大量蛋白質及水分向肺間質和肺泡腔內滲出，引起急性非心源性肺水腫;高鈣血癥可導致心律失常，甚至心臟停搏;高鎂血癥可抑制中樞和周圍神經，導致橫紋肌無力、擴張血管和降低血壓。
預防:
1.危險開放水域的監管
2.公共游泳場所的管理
(1)加強硬件設施建設和完善
(2)加強救生人員的培養、管理和使用